众所周知，久坐易发胖，因为不迈开腿消耗的自然就少，能量囤积的就多了。但是有研究显示，久坐和肥胖之间的关系和运动量无关，而是和骨头有关。久坐发胖是因为错失了骨头的减肥信号？

       最近，瑞典哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院的一群科学家发现了一种全新的致胖机制——“体重稳态系统”（“gravitostat”），它存在于人的骨头中，有望提供治疗肥胖的新途径。该研究发表于PNAS杂志。

       23年前，科学家首次发现了一种参与调节身体脂肪的激素——瘦素。瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，它会作用于下丘脑的代谢调节中枢，发挥抑制食欲，减少能量摄取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。从那以后就没有发现其他体脂调节系统。但最近，一种全新的体脂调节系统被发掘。

       该研究小组对啮齿类动物（大鼠和小鼠）进行了一系列实验，它们被分成两组，“增重组”：体内植入重量胶囊，体重增加15%；“空白组”：植入空的胶囊，体重仅增加3%。神奇的是，“增重组”的老鼠普遍减少了摄食量，整个实验下来，它们的体重降低了人为增加的那些质量。不仅如此，它们的体脂减少了，血糖水平改善了。实验还发现它们的运动量没有改变，这意味着它们的体重减轻靠的不是“迈开腿”，而是“管住嘴”。

       为了探索体脂下降是否与瘦素有关，研究人员对一群不会产生瘦素的老鼠重复了以上实验。结果和之前的一样，这就表明瘦素和它们减重并没有关联。这是一个全新的减重机理。

       萨尔格伦斯卡学院John-Olov Jansson教授说，身体的质量在下肢有登记，如果体重有上涨趋势，身体就会发送一个信号给大脑，通过减少食物摄入来保持体重稳定。

       那么身体是如何登记体重的呢？这就要归咎于骨头了。骨细胞是骨组织中最常见的细胞类型，在细胞交流中起了很重要的作用。如果骨头中某一区域受到的机械压力变大，骨细胞就会探测到这一变化，然后发送信号告知需要新骨头的构建和重塑。

       研究人员又一次重复了以上实验，不过这一次使用的是骨细胞数减少了的小鼠。结果发现，“增重组”小鼠的体重没有减少。这就暗示了减重和骨细胞有关。

       通过这一系列实验，研究人员得出结论：体重增加会激活一个传感器，该传感器依赖于负重骨头中的骨细胞，于是产生一个信号进入中枢神经系统，告诉大脑要减重了。

       该实验第一次提出了“体重稳态系统”——内部体重秤的概念，这是身体调节体脂的一个全新的系统。这给肥胖的治疗和原因探索提供了一个重要方向。

       但是，还有很多疑问没有解答。例如，骨细胞是如何发挥它们作用的？研究人员也进行了摸索，但是发现骨质、骨钙素、胃促生长素（一种与饥饿有关的激素），MC4R（一种瘦素的重要调节剂）、雌激素受体-α（参与调解脂肪和骨量的激素）这些因素都没有参与其中。

医牛点睛：小编在站立的时候好像没有感受到骨头让我“少吃点”啊，是不是说明我没胖呢？

循证来源：Body weight homeostat that regulates fat mass independently of leptin in rats and mice,November 8, 2017, PNAS

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