异位性皮炎是一种过敏发硬性皮肤病，多数患者是由婴儿湿疹反复发作迁延而成，也叫异位性湿疹、特应性皮炎、遗传过敏性皮炎、泛发性神经性皮炎等，具有慢性、复发性、瘙痒性、炎症性特点，出现红斑、丘疹、丘疱疹、渗出结痂、苔藓样变和皮肤抓痕、皮肤干燥、继发感染，多伴有瘙痒感。

       治疗异位性皮炎最常见的是采用皮质类固醇激素霜剂或软膏。但是这种激素和抗组胺药物只能起到暂缓症状的作用，或是精神治疗，无法根治，且伴有副作用。对于成年人，还有一种治疗方法是中波紫外线治疗，但也具有潜在的远期副作用。

       最近发表于Science Immunology杂志的一项研究发现一种治疗异位性皮炎的新方法——刺激过敏性攻击的一个天然抑制因子。

       异位性皮炎的皮肤炎症是由2型免疫应答驱使的。2型免疫应答是通过一类叫做辅助T细胞（TH2）和2型固有淋巴细胞（ILC2）激活后一起带领的，这两种细胞合称效应细胞。另一组T细胞叫做调节性T细胞，功能室调和2型免疫应答，因此是抑制过敏反应。

       科学家发现一个有趣的现象，调节性T细胞仅仅占了身体中T细胞的5%，但是在皮肤中的占比高达50%。而在异位性皮炎的皮肤损伤中，调节性T细胞数量并没有改变。也就是说，居住在皮肤中的调节性T细胞似乎无法控制过敏性皮肤炎症。

       于是，研究团队解剖了皮肤中调节性T细胞的分子结构，发现调节性T细胞抑制过敏皮肤炎症的基因调节器是与视黄酸相关的孤儿受体α（RORα）。

       他们取了两只老鼠模型，用不同的途径导致它俩患上过敏性皮炎，然后从老鼠皮肤和血液中提取调节性T细胞对比来自两只老鼠模型的基因表达。结果发现，有些基因特别容易在皮肤的调节性T细胞中表达。其中一个就是编码RORα的基因。

       然后，研究团队采用基因技术将RORα从调节性T细胞中移除，结果两只老鼠的过敏性炎症恶化。老鼠的炎症细胞增加了三倍，导致炎症的效应细胞处于炎症反应的中心。

       你可能已经发现了一些端倪。为什么当RORα移除后，调节性T细胞就停止工作了？

       研究人员发现，细胞中对一种细胞因子的受体较少，这种细胞因子叫“肿瘤坏死因子与配体相关分子1”（TL1A），它是由皮肤中的角质细胞释放的，不仅能激活调节性T细胞，还能激活效应细胞。调节性T细胞和效应细胞是相互竞争的。如果没有RORα，那么TL1A就不会出现，也就无法唤醒调节性T细胞去抑制炎症，反而会激活效应细胞让炎症更加猖狂。

       研究人员随后验证了人体样本。结果发现，人体情况和老鼠模型相似，皮肤中的调节性T细胞确实远高于血液。

       有了这个基础结论，就能创造出针对异位性皮炎的疗法。一种是采用局部膏药提高RORα的含量或活性；或者寻找影响皮肤中RORα活性的因子，对该因子进行干预。

循证来源：

RORα-expressing T regulatory cells restrain allergic skin inflammation, Science Immunology, 2018.3.2

医牛独家循证原文（点击获取链接）