全球大约17%的人死于癌症，但不止人类会患癌，癌症还影响其他物种，从猫、狗到鱼、袋獾，甚至鸭嘴恐龙。

有趣的是，在圈养的大象中，不到5%的大象死于癌症。它们的平均寿命是70岁，细胞数量是人类的100倍。长寿和细胞数多会增加患癌的风险，因为每一次细胞分裂，它的DNA都会被复制，增加了出错的可能性。随着这些错误在漫长生命中累积，癌症就更可能发生。

细胞越多，癌症发生的机会越高。例如，个子高的人比个子矮的人患癌风险略高。

但是在大象这个物种中，细胞数量和患癌风险似乎没有相关性，这就是皮托悖论（Peto's paradox）——20世纪70年代癌症流行病学家Richard Peto首次描述了这一难题。

如果能理解大象细胞是如何战胜肿瘤的，人类或许能利用这一点来帮助降低人类患癌几率。

大象DNA损伤控制

2015年，科学家在理解大象抗癌的能力方面取得了突破。

在人类和很多其他动物身上有一种叫做p53的基因起着抑制肿瘤的作用。该基因能够识别尚未修复的DNA损伤，并触发细胞死亡，使得有可能癌变的细胞被扼杀在摇篮里。

当科学家观察大象的基因组时，他们发现大象至少携带了20份p53基因。相比之下，大多数动物，包括人类，只携带一份p53基因。大象的这些基因副本意味着DNA损伤的细胞能更快更有效地被识别和摧毁。

芝加哥大学的一个研究小组最近在Cell Reports（《细胞报告》）杂志发表了一篇论文，概述了次谜题的第二部分，进一步解释了大象如何能够预防癌症的发生。

研究人员描述了一种死而复生的抗癌基因——“基因一直在重复，有时会出错，产生非功能性的伪基因，又叫死亡基因”。

僵尸基因的崛起

在对大象的p53基因进行研究时，研究人员发现一种被称为白血病抑制因子6（LIF6）的死亡基因已经“复活”，并进化出了一个新的开关。

LIF6的功能恢复为谜题提供了另一块拼图。一旦被p53基因激活，LIF6可以通过攻击和杀死细胞对受损的DNA作出反应。LIF6会产生一种可以刺穿线粒体膜的蛋白质，从而破坏细胞的能量供应，然后迅速杀死它们。

死亡基因重生是有好处的，因为它会对基因错误作出反应，从而去除这些细胞，以防其癌变。

这种僵尸基因似乎一直在帮助大象躲避癌症。科学家可以利用进化的技巧弄清楚这个原本死亡的基因是如何恢复功能的。

研究人员推测LIF6基因被重新启动的时间和大象的土拨鼠大小的远亲开始长高的时间差不多。像这样的基因突变可能帮助了大象进化成今天这样的庞然大物。

体型大、寿命长的动物必须进化出强大的机制来抑制或消除癌细胞，这样才能活得更久，达到成年的体型。

这些有趣的发现不仅提供了对癌症的新见解，也让我们一瞥大象进化过程。

循证来源：

Height and cancer incidence in the Million Women Study: prospective cohort, and meta-analysis of prospective studies of height and total cancer risk, The Lancet Oncology, 2011.8

Potential Mechanisms for Cancer Resistance in Elephants and Comparative Cellular Response to DNA Damage in Humans, JAMA, 2015.11.3

A Zombie LIF Gene in Elephants Is Upregulated by TP53 to Induce Apoptosis in Response to DNA Damage, Cell Reports, 2018.8.14

医牛独家循证原文（点击获取链接）