黄连素，又称盐酸小檗碱，是一种异喹啉生物碱，存在于小檗科、罂粟科、毛莨科、芸香科、防己科、鼠李科植物中，具有清热燥湿、泻火解毒等功效。它作为传统的抗炎、抑菌药物治疗肠炎、痢疾已应用多年。但是，现代药理学研究证实黄连素还具有其它的广泛的应用前景。本小编总结此篇黄连素VS糖尿病：

糖尿病是一种常见慢性病，中医称其为“消渴病”，具有悠久治疗历史， 黄连就是其主要的一味药。《名医别录》、《本草纲目》等书均有黄连治疗消渴症的记载。现代医药研究证实，黄连中含有的小檗碱毒性低，能明显降低血糖，对糖尿病及其并发症的治疗效果显著。

作用机制
1.对胰岛β细胞的影响以及改善胰岛素抵抗胰岛β细胞减少，糖代谢功能下降是2型糖尿病的重要发病机制。研究显示，黄连素可以抵抗胰岛β细胞的损伤，并促进胰岛素β细胞的再生和修复，从而增加胰岛细胞数量。有报道黄连素降低2型糖尿病血糖的作用机制可能与提高肝脏葡萄糖激酶（GCK）的mRNA表达和降低葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）的mRNA 表达有关。崔琳琳等发现黄连素干预后胰岛素敏感性增加，血清游离脂肪酸减少，同时脂肪细胞体积减少，胞膜胰岛素受体密度提高。殷峻等认为，黄连素通过降低大鼠血清游离脂肪酸和甘油三酯来增强机体的胰岛素敏感性。黄连素可以通过抑制脂肪细胞瘦素的分泌，抑制瘦素及抵抗素mRNA 的表达而达到改善胰岛素抵抗的作用。
2.调节基因的表达Zhao等用3种含黄连素的中药治疗雄性Zucker糖尿病肥胖鼠,仅单剂治疗后降糖作用持续1周；第2周胰岛素抵抗和肝脂肪变性减轻；肝细胞再生治疗后持续1个月治疗降糖作用持续1年，治疗两周伴随单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶（AMPK）,蛋白激酶B（AKT）和胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）-1通道的激活。同时，调节miR29-b和涉及细胞周期的基因细胞的表达，中间还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）代谢伴随CYP7a1及IGFBP-1表达的正常化。这些在mRNA、miRNA和蛋白质一致的作用，可解释为中药有利于细胞存活，增强葡萄糖摄取和脂质氧化，改善胰岛素和肝细胞再生的持久作用。
3.增加脂肪细胞的葡萄糖转运和葡萄糖消耗量周丽斌等发现，黄连素可以促进脂肪细胞的葡萄糖转运和消耗，并单独增加脂肪细胞葡萄糖的消耗量，但远不如胰岛素迅速。最近研究提示， 黄连素对葡萄糖的转运PI-3K/Akt途径无关； 且不增加GLUT4的基因表达以及GLUT4的细胞转运，推测黄连素的降糖作用可能与GLUT4以外的转运体有关。

临床应用

有研究发现，2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和尿微量白蛋白与尿肌酐比值（ACR）呈正相关；原因在于胰岛素抵抗可增加2 型糖尿病患者对钠盐的敏感性，使肾小球内压增高，从而导致尿微量白蛋白水平升高。Kong等发现盐酸小檗碱片0.02g/kg^-1·d^-1可通过改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗，减轻对钠盐的敏感性，从而导致肾小球内压降低， 达到减少尿微量白蛋白排泄率的作用。有研究发现30例2型糖尿病患者在饮食控制和运动疗法的基础上采用盐酸小檗碱片0.02g·kg^-1·d^-1治疗12周后的尿微量白蛋白（24h-Upro）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和HOMA-IR均较治疗前改善，且治疗后的24h-Upro、HbA1C和HOMA-IR均较单用罗格列酮组降低，提示单用黄连素可减少2型糖尿病患者24 h-Upro排泄量。朱建辉将92例中老年早期糖尿病肾病患者随机分为对照组（口服降糖药物或胰岛素降血糖，同时加用厄贝沙坦使血压血糖血脂水平达标）和治疗组（对照组治疗基础上加盐酸小檗碱片0.4g，tid），两组治疗12周后的尿微量白蛋白排泄率（UAER）和空腹胰岛素水平（FINS）、HOMA-IR变化，治疗组各项指标均较对照组降低，提示盐酸小檗碱联合厄贝沙坦对中老年糖尿病肾病患者肾损害的治疗疗效优于单用厄贝沙坦。徐方江等将80例早期糖尿病肾病患者随机分为对照组（继续应用原降糖药物以使FBG达标，同时加用吡格列酮并予降压处理）和治疗组（对照组基础上加用盐酸小檗碱0.3g，tid），两组患者治疗12周后的24h-Upro水平均较治疗前下降，而ISI水平则均较治疗前增高，且治疗组患者上述指标的改善程度均优于对照组，提示盐酸小檗碱联合吡格列酮较单用吡格列酮更能有效减少糖尿病肾病患者24h-Upro水平。

以上临床试验表明，在糖尿病的治疗中加用黄连素可以达到减少尿微量白蛋白排泄率的作用，减轻糖尿病肾病患者的肾损害。