“胖是因为多吃少动”的想法太天真 这五个肥胖事实出人意料

医牛资讯原创 2017-11-20 肥胖 (9360)

       全球肥胖人数正在上升,但科学家还没有弄清究竟。众所周知,肥胖意味着一个人身上不仅负载了过多的重量,而且重量主要来自脂肪,想要获得额外的脂肪,摄入的热量需要大于消耗的热量,也就是多吃少动。“管住嘴迈开腿”就能减肥?可为什么就是管不住嘴?为什么有些人喝水都胖,有些“大胃王比赛”选手身材依旧娇小?

       下面有5个关于肥胖的事实,它们也许会打破常识,让你惊叹。

一、体重偷偷摸摸上身

       没有人生来肥胖。体重有一种偷偷摸摸上身的趋势。美国潘宁顿生物医学研究中心人类基因组实验室Claude Bouchard教授在Nature Reviews Genetics杂志中解释:人类肥胖的普遍形式是在15~25年期间,每年增重1~2公斤,具体视个人情况而定。把增加的重量分布到一年365天其实速度是非常慢的。这使得个人很难找到导致肥胖的确切原因。这看起来像是遗传和环境的平衡。

       这种导致肥胖特征的能力叫做致胖潜力。很多因素都拥有致胖潜力,包括过度进食、挑食、久坐不动。但这些因素并不是孤立作用的,它们与我们的社会环境和生活空间有内在的联系。

       最有趣的是:相同的热量和体育活动对不同的人有不同的影响效果。肥胖是致肥因子的结合。

       后天当然有一定的作用,但是,据西班牙纳瓦拉大学营养研究中心J. Alfredo Martinez教授表示,高达70%的体重变化和基因因素有关联。

二、肥胖不是你的错?

       对一小部分肥胖人士来说,他们的体重有明显的基因原因。5%的开始于童年时期的极度肥胖可以追踪到基因编码黑色素受体的基因突变。另一个罪犯是脂肪量和肥胖相关基因。

       但是仅仅一小部分肥胖人士是由于基因突变。那么我们如何解释大部分肥胖群体的增肥原因呢?

       很多科学家认为大量基因导致了一小部分肥胖风险,这些风险和生活方式相结合,最终导致肥胖。

       Bouchard教授在一项大型的全基因组关联研究的荟萃分析中发现了118个相关的基因突变。

       最近发表于Proceedings of the National Academy of Sciences杂志的研究把目标指向一个叫做ankyrin-B的基因。他们发现ankyrin-B基因的变异导致过量葡萄糖进入脂肪细胞,使脂肪体型加倍。Bouchard教授解释说,研究发现基因突变的大鼠没有吃很多也会变胖,有一种潜在的细胞机制可以解释这种增重——“无故障肥胖”。这个结论是否可以用于人体还有待探究。

三、肥胖与出生缺陷相关

       粗略统计,美国一半的孕妇是超重或者肥胖。

       一项研究曾观察了2001~2014年间瑞士一百万例出生婴儿,先天畸形或出生缺陷率为3.5%。但是出生缺陷风险随孕妇的体重增加而上升。

       BMI超过35的孕妇生出先天缺陷婴儿的风险比正常体重高出23%。BMI超过40的,风险则增加37%。

四、肥胖妈妈,肥胖宝宝

       巨体症现象更容易发生在肥胖妈妈身上,她们生出的宝宝更容易体型巨大。巨体症让宝宝在出生时有骨折的风险,也更可能需要剖腹产,同时也会增加妈妈大出血的风险。

       美国尤尼斯肯尼迪施来佛国家儿童健康与人类发展研究所流行病学分支博士近日在JAMA Pediatrics发表的研究揭示了孕期是如何发展出巨体症的。他们发现肥胖母亲的宝宝骨头更长,脑袋更大,肚子也更大。这是因为肥胖的孕妇在怀孕期间对胰岛素的抵抗能力更强,这可能导致胎儿过度营养和过度生长。

五、肥胖的馈赠

       母亲怀孕和哺乳期间的体重和饮食对孩子有长久的影响。Martinez教授说,妊娠期(尤其在前20周)过度的体重增加是儿童超重的风险因素。

       这是由于生长的婴儿自身代谢环境对遗传密码会造成永久性的改变,这些表观遗传变异会影响某些基因的工作方式。例如,哺乳期间营养过剩会导致一些关键基因的表观遗传修饰,这些关键基因是参与骨骼肌中的胰岛素信号通路的,也就会在之后的生活中损伤胰岛素敏感性。

       不要把责任都推给妈妈,爸爸也不是清白的。表观遗传变异会带着肥胖风险因子通过精子传递。

       所以,肥胖并不是简单的多吃少动造成的。它的背后还有这么多因子在协作。

医牛点睛:不要天真的以为肥胖仅仅是管不住嘴或者基因遗传,肥胖的背后是复杂的机制。

循证来源:Convergence between biological, behavioural and genetic determinants of obesity. 09 October 2017. Nature Reviews Genetics

Obesity. 15 June 2017. Nature Reviews Disease Primers

The fat mass and obesity-associated (FTO) gene: Obesity and beyond? 8 February 2014. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Basis of Disease

Risk of major congenital malformations in relation to maternal overweight and obesity severity: cohort study of 1.2 million singletons. 14 June 2017. BMJ

Association of Maternal Obesity With Longitudinal Ultrasonographic Measures of Fetal Growth. November 13, 2017. JAMA Pediatrics

Experimental Models of Maternal Obesity and Neuroendocrine Programming of Metabolic Disorders in Offspring. 25 September 2017. Frontiers in Endocrinology

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