美国犹他大学(University of Utah)的健康科学家表示，COVID-19（新型冠状病毒病）引发的血小板变化可能会导致一些患者心脏病发作、中风和其他严重并发症。研究发现，感染过程中产生的炎症蛋白显著改变了血小板的功能，使其“过度活跃”，更容易形成危险的、可能致命的血凝块。

研究人员认为，更好地理解这些变化的潜在原因，可能会导致预防这些变化发生在COVID-19患者身上的治疗。他们研究受到了美国国立卫生研究院、犹他大学和美国心脏学会基金的资助，研究报告新近发表在美国血液学会杂志《血液》（Blood）上。

该研究的主要作者、内科助理教授罗伯特·a·坎贝尔博士表示:：“我们的发现为新冠病毒的拼图增添了一个重要的部分。我们发现，炎症和由感染引起的系统性变化影响着血小板的功能，使它们聚集得更快，这可以解释为什么我们在COVID患者中看到越来越多的血凝块。”

新出现的证据表明，COVID-19与血液凝固风险增加有关，凝血可能导致一些患者出现心血管问题和器官衰竭，特别是那些有糖尿病、肥胖或高血压等潜在健康问题的患者。为了弄清楚到底发生了什么，研究人员对在盐湖城犹他大学医院住院的41名COVID-19患者进行了研究。其中17名患者在ICU，包括9名使用呼吸机。他们将这些病人的血液与来自年龄和性别匹配的健康个体的血液样本进行了比较。

通过差异基因分析，研究人员发现，导致COVID-19的SARS-CoV-2病毒似乎触发了血小板的遗传变化。在实验室研究中，他们对血液凝块形成的重要成分血小板聚集进行了研究，发现COVID-19血小板更容易聚集。他们还指出，这些变化显著改变了血小板与免疫系统的相互作用，可能导致呼吸道炎症，进而导致更严重的肺损伤。

但令人惊讶的是，坎贝尔博士和他的同事并没有在绝大多数血小板中检测到这种病毒的证据，这表明它可能间接地促进了这些细胞内的基因变化。该研究的主要作者之一、犹他大学分子医学项目(U2M2)的研究员巴努·坎斯·曼尼博士表示，其中一个可能的机制是炎症。理论上，COVID-19引起的炎症可能会影响巨核细胞，即产生血小板的细胞。结果，关键的基因改变从巨核细胞传递到血小板，这反过来又使它们过度活跃。

在实验室体外研究中，研究人员发现，用阿司匹林预处理感染SARS-CoV-2患者的血小板确实可以防止这种亢进。这些发现表明阿司匹林可能改善疗效;然而，这还需要进一步的临床试验研究。

目前，警告不要擅自使用阿司匹林来治疗COVID-19，除非得到医生的建议。

与此同时，研究人员开始寻找其他可能的治疗方法。坎贝尔博士说:“我们可以针对可以防止血小板改变的遗传过程。”“如果我们能够弄清楚COVID-19是如何与巨核细胞或血小板相互作用的，那么我们可能就能够阻止这种相互作用，降低人们发生血栓的风险”。

循证来源：医牛独家循证原文（点击获取链接）